Es probable que hayas escuchado o leído previamente la relación hormonal en el acné de la mujer adulta, así mismo si has leído mis artículos previos sobre los diferentes factores que influyen en el desarrollo del acné en la edad adulta (pincha aquí para entrar en el artículo) , habrás confirmado que efectivamente existe una implicación hormonal en el acné.
En el artículo de hoy buscamos resolver dudas e interrogantes que puedas tener acerca del acné hormonal en la mujer adulta.
¿Cómo influyen las hormonas en el acné?
La piel se considera un órgano endocrino, ya que sintetiza diferentes hormonas a su vez que posee receptores específicos para que las hormonas puedan ejercer su función en la piel y sus anejos (glándulas sebáceas y folículos pilosos)
En el acné las hormonas con mayor implicación son los andrógenos como la testosterona, De-hidro-epi-androsterona sulfato (DHEA-S) y la Di-hidro-testosterona (DHT), así como la insulina, el factor de crecimiento insulínico (IGF-1) la hormona de crecimiento, entre otras (ACTH, CRH, melanocortinas, glucocorticoides).
Los andrógenos tienen un papel fundamental, mediante la estimulación de las glándulas sebáceas, aumentando la producción de sebo a la vez que favorecen la adhesión de los queratinocitos (células que recubren nuestra piel y folículos) produciendo lo que llamamos hiperqueratinización. Ambos, pilares fundamentales para el desarrollo del acné.
Existen períodos de nuestra vida donde de forma fisiológica aumenta la estimulación androgénica en nuestra piel, bien sea por aumento de sus niveles circulantes o por una mayor sensibilidad a los andrógenos a través de sus receptores cutáneos, como en la pre-pubertad y en la pubertad o adolescencia, en los días previos a la menstruación, en la premenopausia, en el embarazo y en la lactancia.
Por otro lado, pueden existir estados patológicos o anormales de hiperandrogenismo, donde exista una mayor producción de andrógenos o una mayor sensibilidad a estos de forma mantenida, no fluctuante, en etapas de la vida diferentes a las descritas.
¿Cuándo debemos sospechar que nuestro acné se debe a una alteración hormonal en los andrógenos?
- Cuando el acné debuta en la edad adulta, o por el contrario en la infancia temprana.
- Cuando el acné persiste en la edad adulta, a pesar de haberse iniciado en la adolescencia.
- Cuando el acné persiste o aparece de nuevo tras un tratamiento completo con Isotretinoina (a dosis estipuladas por peso).
- Cuando el acné debuta tras suspender los anticonceptivos hormonales.
- Cuando el acné prevalece en el 1/3 inferior de la cara y el cuello.
- Cuando el acné se acompaña de otros signos y síntomas del hiperandrogenismo.
¿Cuáles son los signos y síntomas del hiperandrogenismo?
– Signos cutáneos:
Hirsutismo: se traduce en aparición de vello corporal o facial grueso y oscuro con distribución masculina en la mujer, a diferencia de la hipertricosis que es el aumento de la cantidad del vello corporal en forma generalizada sin seguir un patrón por géneros. Las áreas corporales donde aparece el hirsutismo son el mentón, la zona perilabial, el arco mandibular o patillas, la línea media abdominal, las areolas o zona pectoral y la zona dorsal, áreas donde tenemos mayor sensibilidad a los andrógenos.
Es uno de los signos más específicos del hiperandrogenismo en la mujer.
Alopecia androgénica femenina: se trata de una disminución de la densidad capilar o caída del cabello siguiendo el patrón típico masculino, es decir en la línea media del cabello o zona parietal (“coronilla”), y en las zonas de implantación temporal (“entradas”).
Hiperseborrea: aumento de la producción sebácea que se manifiesta en la cara y en el cabello.
Acné: clásicamente de predominio en el 1/3 inferior de la cara y en el cuello, sin embargo, puede afectar toda la cara y el tronco. Se caracteriza al igual que el acné vulgar por comedones, pápulas, pústulas y en casos más severos quistes y cicatrices. En el acné de la mujer adulta es más frecuente observar cicatrices hiperpigmentadas que en el acné vulgar. La respuesta a la isotretinoína no es tan previsible como en el acné vulgar, es frecuente su debut al suspender los anticonceptivos hormonales.
– Manifestaciones ginecológicas y metabólicas:
Alteraciones del ciclo menstrual: en forma de irregularidades en la fecha de la menstruación o amenorrea (falta de ovulación).
Resistencia a la insulina: que puede manifestarse en sobrepeso u obesidad, signos cutáneos como acantosis nigricans y numerosos acrocordones (un tipo de “verruga” péndula) en pliegues. En la analítica se observa aumento de los niveles sanguíneos de insulina y glucosa. La resistencia a la insulina a su vez contribuye al aumento de los andrógenos lo que puede conllevar a un círculo vicioso.
Otras: Hipertrofia de los genitales externos.
¿Cuáles son las enfermedades o alteraciones que pueden ocasionar un hiperandrogenismo y un acné hormonal?
1. Síndrome de ovario poliquístico:
Es una alteración endocrina frecuente, se estima que afecta alrededor del 8% de las mujeres en edad reproductiva.
Se caracteriza por:
- Oligo o Anovulación: Oligoovulación se define como disminución en la frecuencia ovulatoria o irregularidad en la misma que se traduce en ciclos menstruales irregulares, más largos. Anovulación se define como ausencia de la ovulación y por lo tanto ausencia de la menstruación (amenorrea).
- Hiperandrogenismo analítico o clínico: aumento de la testosterona sérica y de la DHEAS, aumento de la LH en relación a la FSH, disminución de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), entre otras alteraciones hormonales. Signos clínicos de hiperandrogenismo: acné, seborrea, hirsutismo, hipertrofia de genitales externos.
- Visualización de signos ecográficos de quistes en los ovarios.
Estos constituyen los criterios de Rotterdam, los más utilizados actualmente para su diagnóstico. El diagnóstico de SOP puede establecerse ante la presencia de al menos 2 de los criterios mencionados y tras la exclusión de otras causas de anovulación como hiperplasia adrenal congénita, tumores secretores de andrógenos y síndrome de Cushing.
Criterios diagnósticos de SOP. Criterios de Rotterdam (2003).
Se requieren 2 de 3.
| Oligo o Anovulación |
| Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo |
| Evidencia de quistes en los ovarios por ecografía y exclusión de otras causas de hiperandrogenismo y anovulación (síndrome de cushing, hiperplasia adrenal congénita y tumores productores de andrógenos) |
Cabe destacar que el diagnóstico de SOP puede ser clínico en ausencia de alteraciones sanguíneas hormonales y de visualización de quistes en los ovarios.
La causa del SOP se desconoce, pero se han implicado factores genéticos y ambientales en el desarrollo del mismo.
Existe un aumento de la secreción hipofisaria de la hormona luteinizante (LH) que conlleva a la sobre producción de andrógenos (androstendiona) en el ovario, a su vez estos conllevan a la persistencia de los folículos ováricos inmaduros (quistes), con un estado de hiperandrogenismo circulante y que realiza su efecto hormonal en los tejidos periféricos y en los mismos ovarios. Así mismo aumentan los niveles de estradiol (el principal estrógeno activo) a partir de la testosterona y puede coexistir un estado de hiperinsulinemia con las consiguientes alteraciones metabólicas que conlleva. Si quieres conocer más sobre las alteraciones metabólicas y hormonales del SOP te invito a leer mi siguiente artículo.
Otros escenarios de hiperandrogenismo:
1. Hiperplasia adrenal congénita y tumores secretores de andrógenos: entidades muy infrecuentes y que deben excluirse con una adecuada valoración clínica y analítica.
2. Hiperandrogenismo por un aumento de la conversión hormonal periférica de los andrógenos, en ausencia de SOP o de producción excesiva de andrógenos ováricos o suprarrenales.
Esto ocurre debido a que los sebocitos y queratinocitos presentan un sistema enzimático capaz de producir localmente testosterona y Dihidrotestosterona (DHT). Se ha relacionado una actividad anormal de las enzimas 5-alfa reductasa, 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa con un aumento en la conversión periférica de pre hormonas androgénicas (S-DHEA y androstendiona) en hormonas androgénicas más potentes (testosterona y DHT).
La DHT es de 5 a 10 veces más potente que su precursora, la testosterona, y es menos probable que sea metabolizada por la aromatasa en estrógenos.
¿Existe el hiperandrogenismo con niveles hormonales normales en la analítica sanguínea?
Sí, como hemos mencionado, existe el hiperandrogenismo clínico donde puede existir un aumento de la sensibilidad de los receptores androgénicos en la glándula sebácea y el folículo piloso (hiperandrogenismo funcional, con niveles circulantes dentro de los parámetros normales). Esto conlleva a un aumento de los signos clínicos por estimulación androgénica como el acné, la seborrea, el hirsutismo y la alopecia.
Es por este motivo que en el acné de la mujer adulta puede haber una implicación hormonal (androgénica) en ausencia de alteraciones hormonales sanguíneas y con una ecografía normal. Sin embargo, siempre es recomendable realizar el estudio adecuado para descartar las alteraciones antes mencionadas.
Al igual que en el SOP se desconoce con exactitud la causa del inicio de estas alteraciones hormonales, se postula que además de una predisposición genética están implicados factores ambientales como el estrés, el estilo de vida, la obesidad, entre otros.
Para conocer las diferentes opciones de tratamiento del acné hormonal te invito a leer los siguientes artículos que publicaré en el blog.
Bibliografía
Housman E and Reynolds R. Polycystic ovary syndrome: A review for dermatologists. Part I. Diagnosis and manifestations. J Am Acad Dermatol 2014;71:847.e1-10.
Ju Q et al. Sex hormones and acne. Clinics in Dermatology (2017) 35, 130–137
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